加速審評(píng)是基于II期數(shù)據(jù)，該數(shù)據(jù)顯示在接受LEQEMBI?治療的早期AD患者中淀粉樣β斑塊的減少。

LEQEMBI的治療應(yīng)開始于輕度認(rèn)知障礙或輕度癡呆階段的患者，即在臨床試驗(yàn)中開始治療的人群。

 

衛(wèi)材和渤健今天宣布，根據(jù)快速通道認(rèn)定，美國(guó)食品和藥物管理局（FDA）已批準(zhǔn)lecanemab-irmb（美國(guó)商品名：LEQEMBI?）100 mg/mL注射液用于靜脈注射。這是一種針對(duì)聚集的可溶性（”原纖維”）和不溶性淀粉樣蛋白β（Aβ）形式的人源化免疫球蛋白γ1（IgG1）單克隆抗體，用于治療阿爾茨海默病（AD）。該批準(zhǔn)是基于II期數(shù)據(jù)，這些數(shù)據(jù)表明LEQEMBI減少了Aβ斑塊在大腦中的積累，這是AD的一個(gè)決定性特征。利用最近公布的大型全球確認(rèn)性III期臨床試驗(yàn)Clarity AD的數(shù)據(jù)，衛(wèi)材將迅速向FDA提交補(bǔ)充生物制劑許可申請(qǐng)（sBLA），以便在傳統(tǒng)途徑下進(jìn)行審批。

 

 

適應(yīng)癥

LEQEMBI適用于阿爾茨海默病的治療。LEQEMBI的治療應(yīng)在輕度認(rèn)知障礙或輕度癡呆階段的患者中開始，也就是在臨床試驗(yàn)中開始治療的人群。目前還沒有關(guān)于在疾病的早期或后期開始治療的安全性或有效性數(shù)據(jù)?；谠诮邮躄EQEMBI治療的患者中觀察到的淀粉樣β斑塊的減少，該適應(yīng)癥被加速批準(zhǔn)。本適應(yīng)癥的繼續(xù)批準(zhǔn)可能取決于驗(yàn)證性試驗(yàn)中臨床益處的驗(yàn)證。

 

劑量和用法（ARIA的病人選擇、用藥說明、監(jiān)測(cè)和用藥中斷）

LEQEMBI的推薦劑量為10mg/kg，每?jī)芍莒o脈注射一次，適用于在開始治療前確認(rèn)存在Aβ病理學(xué)的合格患者。在使用LEQEMBI治療的前14周，建議加強(qiáng)對(duì)淀粉樣蛋白相關(guān)成像異常（ARIA）的臨床警惕。在開始使用LEQEMBI治療前，應(yīng)獲得基線、最近（一年內(nèi)）的腦部MRI，并在第5、7和14次輸液前定期監(jiān)測(cè)MRI。

 

不良反應(yīng)

LEQEMBI的安全性已在201研究763名接受至少一劑LEQEMBI的患者中進(jìn)行了評(píng)估。在接受LEQEMBI 10 mg/kg雙周治療的患者中，至少有5%的患者（N=161）報(bào)告了最常見的不良反應(yīng)，且發(fā)生率比服用安慰劑的患者（N=245）至少高2%，這些不良反應(yīng)是輸液相關(guān)反應(yīng)（LEQEMBI 20%，安慰劑 3%），頭痛（LEQEMBI 14%，安慰劑 10%），ARIA- E（LEQEMBI 10%，安慰劑 1%），咳嗽（LEQEMBI 9%，安慰劑 5%）和腹瀉（LEQEMBI 8%，安慰劑 5%）。導(dǎo)致LEQEMBI停藥的最常見的不良反應(yīng)是輸液相關(guān)反應(yīng)，2%（4/161）的患者使用LEQEMBI治療，而1%（2/245）的患者使用安慰劑，導(dǎo)致停藥。（詳細(xì)藥品信息請(qǐng)參照藥品說明書。）

 

衛(wèi)材株式會(huì)社首席執(zhí)行官內(nèi)藤晴夫博士表示：”FDA在加速審批途徑下批準(zhǔn)LEQEMBI是衛(wèi)材四十年來研究阿爾茨海默病的一個(gè)重要里程碑，反映了我們對(duì)減輕阿爾茨海默病患者及其家庭負(fù)擔(dān)的持續(xù)承諾。衛(wèi)材為了解生活在阿爾茨海默病各階段的患者及其家屬所面臨的現(xiàn)實(shí)挑戰(zhàn)和擔(dān)憂做出了巨大努力，我們非常高興能夠提供LEQEMBI作為一種新的治療選擇手段，以幫助滿足這一群體巨大的未滿足需求。阿爾茨海默病的挑戰(zhàn)不僅僅是對(duì)患者的醫(yī)療影響和對(duì)其家庭的憂慮，而且還通過降低生產(chǎn)力、增加社會(huì)成本和焦慮影響整個(gè)社會(huì)。在獲得這項(xiàng)加速批準(zhǔn)后，我們將專注于向醫(yī)療保健專業(yè)人士提供關(guān)于正確使用LEQEMBI的重要信息。衛(wèi)材還將與各種支付方合作，提供LEQEMBI服務(wù)，提供患者支持計(jì)劃，并將盡最大努力盡快完成傳統(tǒng)審批，為更多患有早期阿爾茨海默病的患者提供服務(wù)?！?/p>

 

渤健總裁兼首席執(zhí)行官Christopher A. Viehbacher表示：”LEQEMBI的批準(zhǔn)為阿爾茨海默病患者提供了新的希望。處于疾病早期階段的患者和他們的護(hù)理人員現(xiàn)在可以和他們的醫(yī)生一起考慮一種新的治療方案。我們現(xiàn)在的重點(diǎn)是前進(jìn)的道路與衛(wèi)材一起合作，目標(biāo)是使可能受益于這種治療的患者盡快獲得LEQEMBI。這項(xiàng)批準(zhǔn)也是對(duì)許多科學(xué)家和醫(yī)生的認(rèn)可，他們多年來一直耐心地、堅(jiān)持不懈地努力尋找這種高度復(fù)雜疾病的治療方法。衛(wèi)材和渤健已經(jīng)合作了近十年，推進(jìn)研究以改善阿爾茨海默氏癥患者的生活，我們知道在與阿爾茨海默氏癥的斗爭(zhēng)中，這種承諾必須也將繼續(xù)下去。”

 

目前，衛(wèi)材已向中國(guó)國(guó)家藥品監(jiān)督管理局提交侖卡奈單抗（lecanemab，開發(fā)代號(hào): BAN2401）上市申請(qǐng)，侖卡奈單抗是阿爾茨海默病（AD）所致輕度認(rèn)知障礙（MCI）和輕度AD(統(tǒng)稱為早期AD)的抗淀粉樣蛋白 (Aβ) 原纖維抗體。

2022年12月22日，安斯泰來制藥、第一三共株式會(huì)社、武田制藥株式會(huì)社和衛(wèi)材株式會(huì)社共同宣布，四家公司已達(dá)成合作，將共同減少由藥品包裝所導(dǎo)致的環(huán)境負(fù)擔(dān)。

四家公司將分享使用生物質(zhì)塑料代替石油塑料制成的泡罩包裝、緊湊包裝、回收包裝材料、可回收包裝材料等環(huán)保包裝技術(shù)知識(shí)，并推進(jìn)環(huán)保藥品包裝的使用。

四家公司本次合作的目標(biāo)是確保社會(huì)從這種合作中受益，使企業(yè)活動(dòng)與全球環(huán)境相協(xié)調(diào)。未來，希望通過更廣泛的號(hào)召，更多參與者的加入，減少環(huán)境負(fù)擔(dān)。

 

四家公司關(guān)于環(huán)境可持續(xù)發(fā)展的舉措：

安斯泰來已將“深化我們對(duì)可持續(xù)發(fā)展的參與”作為其2021年企業(yè)戰(zhàn)略計(jì)劃的戰(zhàn)略目標(biāo)之一。減輕環(huán)境負(fù)擔(dān)是安斯泰來可持續(xù)發(fā)展的優(yōu)先主題之一。

作為一家 “為豐富世界各地的生活質(zhì)量做出貢獻(xiàn)”的醫(yī)療保健公司，第一三共將作為生命和生計(jì)基礎(chǔ)的全球環(huán)境保護(hù)視為企業(yè)的重要原則，并積極推動(dòng)環(huán)境管理。

“以目標(biāo)為導(dǎo)向的可持續(xù)發(fā)展”是武田通過其核心業(yè)務(wù)來創(chuàng)造商業(yè)和社會(huì)價(jià)值。武田將繼續(xù)減少公司運(yùn)營(yíng)的碳足跡，并致力于在2035年之前實(shí)現(xiàn)范圍1^①和范圍2^②的溫室氣體零排放，在2040年之前實(shí)現(xiàn)范圍3^③的溫室氣體零排放。

衛(wèi)材在本財(cái)年制定了“衛(wèi)材環(huán)境管理愿景”，除了在2040財(cái)年實(shí)現(xiàn)碳中和的氣候變化應(yīng)對(duì)措施外，衛(wèi)材還制定了針對(duì)包括高效利用水資源和資源循環(huán)利用等環(huán)保問題的中長(zhǎng)期計(jì)劃，并將努力進(jìn)一步推進(jìn)這些計(jì)劃。

 

①“范圍1”排放為直接排放，即企業(yè)直接控制的燃料燃燒活動(dòng)和物理化學(xué)生產(chǎn)過程產(chǎn)生的直接溫室氣體排放。

②“范圍2”排放為間接排放，意為企業(yè)外購能源產(chǎn)生的溫室氣體排放，包括電力、熱力、蒸汽和冷氣等。

③“范圍3”排放則為價(jià)值鏈上下游各項(xiàng)活動(dòng)的間接排放，覆蓋上下游范圍廣泛的活動(dòng)類型。

12月15日，衛(wèi)材與華盛頓大學(xué)圣路易斯醫(yī)學(xué)院達(dá)成了一項(xiàng)全面的研究合作協(xié)議，旨在為包括阿爾茨海默?。ˋD）和帕金森?。≒D）在內(nèi)的神經(jīng)退行性疾病創(chuàng)造潛在的新型治療方法。

華盛頓大學(xué)在神經(jīng)退行性疾病的預(yù)防、診斷、生物標(biāo)志物和治療方面的研究處于世界領(lǐng)先地位，并與衛(wèi)材一直進(jìn)行關(guān)于阿爾茲海默病領(lǐng)域的合作研究。由華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的顯性遺傳阿爾茨海默病網(wǎng)絡(luò)試驗(yàn)單元(DIANA-TU)的II/III期Tau NexGen研究，正在探索衛(wèi)材的抗MTBR(微管結(jié)合區(qū))Tau抗體E2814治療顯性遺傳阿爾茨海默病(DIAD)的安全性、耐受性、生物標(biāo)志物和認(rèn)知療效。該研究選擇抗淀粉樣蛋白β(Aβ)原纖維抗體lecanemab(開發(fā)代碼：BAN2401)作為背景抗淀粉樣蛋白藥物。

此次合作戰(zhàn)略性地結(jié)合了華盛頓大學(xué)科學(xué)家在癡呆癥等神經(jīng)退行性疾病的基礎(chǔ)和臨床研究方面的專業(yè)知識(shí)和衛(wèi)材在藥物開發(fā)方面的豐富經(jīng)驗(yàn)。合作目標(biāo)是利用人類生物學(xué)，在未來五年內(nèi)創(chuàng)造多種新的治療方法，并發(fā)現(xiàn)和識(shí)別生物標(biāo)志物。衛(wèi)材將擁有開發(fā)和商業(yè)化任何化合物和生物標(biāo)志物的選擇權(quán)。如果衛(wèi)材選擇行使期權(quán)，衛(wèi)材將向華盛頓大學(xué)支付里程碑付款和未來銷售每種許可化合物的特許權(quán)使用費(fèi)。

衛(wèi)材人類生物學(xué)深度學(xué)習(xí)(DHBL)辦公室，學(xué)術(shù)與產(chǎn)業(yè)聯(lián)盟負(fù)責(zé)人Teiji Kimura博士評(píng)論道：“神經(jīng)退行性疾病的患者，包括阿爾茨海默病和帕金森病，他們的醫(yī)療需求并沒有被滿足，這就是衛(wèi)材將神經(jīng)病學(xué)作為關(guān)鍵治療領(lǐng)域的原因。通過與圣路易斯華盛頓大學(xué)等世界領(lǐng)先的研究機(jī)構(gòu)合作，衛(wèi)材正在努力履行關(guān)心我們的人類健康（hhc）的使命，并提供潛在的、新的和有針對(duì)性的療法，最終實(shí)現(xiàn)一個(gè)沒有神經(jīng)退行性疾病的世界。”

 

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衛(wèi)材和渤健今日宣布，在加州舊金山舉行的2022年阿爾茨海默病臨床試驗(yàn)（CTAD）會(huì)議上，衛(wèi)材將公布侖卡奈單抗（開發(fā)代碼：BAN2401）大型全球III期驗(yàn)證性Clarity AD臨床研究的結(jié)果，試驗(yàn)藥物侖卡奈單抗是治療腦內(nèi)確認(rèn)存在淀粉樣蛋白病理的阿爾茨海默病（AD）所致輕度認(rèn)知障礙（MCI）和輕度AD(統(tǒng)稱為早期AD)的抗淀粉樣蛋白 (Aβ) 原纖維抗體。

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CTAD關(guān)于侖卡奈單抗的大會(huì)演講摘要

 

Clarity AD研究設(shè)計(jì)

衛(wèi)材Clarity AD是一項(xiàng)全球驗(yàn)證性III期安慰劑對(duì)照、雙盲、平行組、隨機(jī)試驗(yàn)，在北美、歐洲和亞洲的235個(gè)研究中心納入了1,795例早期AD患者(侖卡奈單抗組:898例；安慰劑組:897例)。按1∶1將患者隨機(jī)分組，兩組分別接受每?jī)芍芤淮蔚?0 mg/kg靜脈給藥的安慰劑或侖卡奈單抗治療，并根據(jù)臨床亞組(AD或輕度AD引起的MCI)、基線時(shí)是否給予已獲批的AD對(duì)癥治療藥物(如乙酰膽堿酯酶抑制劑、美金剛或聯(lián)用這兩種藥物)、ApoE4攜帶狀態(tài)和地理區(qū)域?qū)﹄S機(jī)化進(jìn)行分層分析。患者納入標(biāo)準(zhǔn)包括但不限于高血壓、糖尿病、心臟病、肥胖、腎臟疾病和抗凝藥物治療。由于衛(wèi)材在Clarity AD研究中采用了多元化的招募策略，美國(guó)隨機(jī)分組的患者中分別有4.5%和22.5%的非裔與西班牙裔。

 

研究主要終點(diǎn)是臨床癡呆綜合評(píng)定量表¹ (CDR-SB，Clinical Dementia Rating Sum of Boxes)和整體認(rèn)知與功能量表評(píng)分較基線的變化值，關(guān)鍵次要終點(diǎn)是淀粉樣正電子發(fā)射斷層掃描(PET) Centiloids、AD評(píng)估量表-認(rèn)知功能子表14 (ADAS-Cog14²)、AD綜合評(píng)分(ADCOMS³)和阿爾茲海默病協(xié)作研究組 MCI 日?；顒?dòng)表(ADCS MCI-ADL⁴)較基線的變化值。此外，在可選亞組研究中評(píng)估了通過tau PET (n=257)和AD病理的腦脊液(CSF)生物標(biāo)志物(n=281)測(cè)量的腦tau病理學(xué)的縱向變化。

 

Clarity AD有效性結(jié)果

侖卡奈單抗組和安慰劑組治療18個(gè)月后，主要終點(diǎn)CDR-SB較基線的平均變化分別為1.21和1.66分。侖卡奈單抗治療18個(gè)月較安慰劑顯著改降低體認(rèn)知與功能量表評(píng)分0.45分（95%置信區(qū)間(CI)：-0.67~ -0.23; P=0.00005），降幅達(dá)27%。從治療6個(gè)月開始的所有時(shí)間點(diǎn)，治療組較安慰劑組的絕對(duì)差每3個(gè)月增加1次，治療組的CDR-SB較基線有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異(所有p值均＜0.01)(圖1)。

 

相比安慰劑組，治療組所有關(guān)鍵次要終點(diǎn)也顯示出高度統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異（p＜0.001＝。在淀粉樣PET亞組試驗(yàn)中，侖卡奈單抗治療組自治療3個(gè)月開始就顯著減輕淀粉樣斑塊負(fù)擔(dān)。治療組和安慰劑組的Centiloids平均變化值分別為-55.5和3.6（平均差: -59.1 [95%CI:-62.6, -55.6]; P<0.00001）。基于ADAS-Cog14評(píng)分，侖卡奈單抗治療18個(gè)月后延緩了26%的認(rèn)知功能減退（平均差: -1.44 [95%CI: -2.27, -0.61]; P=0.00065）。基于ADCCOMS評(píng)估，侖卡奈單抗治療18個(gè)月后延緩了24%的疾病進(jìn)展（平均差: -0.050 [95% CI: -0.074,-0.027; P=0.00002]）?；贏DCS MCI-ADL評(píng)分，侖卡奈單抗治療18個(gè)月后延緩了37%的日常生活能力減退（平均差: 2.016 [95%CI: 1.208, 2.823]; P<0.00001）。此外，主要分層分析顯示，在所有疾病分期亞組中（AD所致MCI或輕度AD）、ApoE4攜帶（未攜帶或攜帶）、是否聯(lián)用已獲批的AD對(duì)癥治療藥物以及所屬地理區(qū)域（北美洲、亞洲或歐洲），侖卡奈單抗治療18個(gè)月的CDR-SB、ADAS-Cog14和ADCS MCI-ADL改善結(jié)果均一致。

 

圖1：主要終點(diǎn)CDR-SB變化值（18個(gè)月）

 

Clarity AD安全性結(jié)果

侖卡奈單抗治療組最常見的不良事件（＞10%）是注射部位反應(yīng)（侖卡奈單抗:26.4%;安慰劑:7.4%）、ARIA-H(合并腦微出血、大量腦出血和表面鐵沉積癥; 侖卡奈單抗:17.3%;安慰劑:9.0%)、ARIA-E（水腫/滲出性改變; 侖卡奈單抗:12.6%;安慰劑:1.7%）、頭疼（侖卡奈單抗:11.1%;安慰劑:8.1%）以及跌倒（侖卡奈單抗:10.4%;安慰劑:9.6%）。注射部位反應(yīng)絕大部分為輕中度（1~2級(jí):96%），且主要發(fā)生于首次給藥時(shí)（75%）。

在18個(gè)月的雙盲試驗(yàn)期間，侖卡奈單抗組和安慰劑的死亡率分別為0.7%和0.8%，沒有發(fā)現(xiàn)與侖卡奈單抗治療或淀粉樣蛋白相關(guān)的影像學(xué)異常(ARIA)相關(guān)的死亡。分別有14%和11.3%的侖卡奈單抗治療組與安慰劑組的患者發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重不良事件。治療組與安慰劑組治療期間報(bào)告的不良事件（TEAE）發(fā)生率分別為88.9%和81.9%，TEAE所致治療組與安慰劑組的停藥率分別為6.9%和2.9%。

總體上，根據(jù) II 期試驗(yàn)結(jié)果，侖卡奈單抗的ARIA發(fā)病率符合預(yù)期范圍。在影像學(xué)上ARIA-E事件主要表現(xiàn)為輕中度 (占ARIA-E患者的91%)或無癥狀(占ARIA-E患者的78%)，且主要見于治療前3個(gè)月內(nèi)(占ARIA-E患者的71%)，并在檢測(cè)出ARIA-E后4個(gè)月內(nèi)自行緩解(占ARIA-E患者的81%)。2.8%接受侖卡奈單抗治療的有癥狀A(yù)RIA-E患者中，最常見頭痛、視覺障礙和意識(shí)錯(cuò)亂。在侖卡奈單抗組和安慰劑組中，有癥狀A(yù)RIA-H的發(fā)生率分別為0.7%和0.2%。在侖卡奈單抗(8.9%)和安慰劑(7.8%)之間，未觀察到單獨(dú)ARIA-H (即在未發(fā)生ARIA-E的參與者中發(fā)生ARIA-H)失衡。與ApoE4攜帶者相比，ARIA-E和ARIA-H在ApoE4非攜帶者中更少見，而ApoE4純合子攜帶者較ApoE4雜合子攜帶者發(fā)生頻率更高。在核心研究和隨后的開放標(biāo)簽擴(kuò)展研究中，安慰劑組(1/897)和侖卡奈單抗組(2/1608)合并腦出血的死亡率均為0.1%，其中接受侖卡奈單抗治療的2例患者死亡發(fā)生在開放標(biāo)簽擴(kuò)展研究中。2例患者均存在明顯的合并癥以及抗凝治療導(dǎo)致的大出血或死亡的危險(xiǎn)因素。因此，研究者評(píng)估認(rèn)為該死亡病例與侖卡奈單抗治療無關(guān)。

 

Clarity AD研究影像學(xué)、血清和CSF生物標(biāo)志物評(píng)估幾結(jié)果

評(píng)估了侖卡奈單抗治療后的淀粉樣蛋白、tau蛋白和神經(jīng)變性的影像學(xué)、血清和CSF生物標(biāo)志物。侖卡奈單抗治療后，CSF和血清淀粉樣蛋白生物標(biāo)志物 Aβ 42/40 比率提示早期和持續(xù)的逆轉(zhuǎn)淀粉樣蛋白的作用。侖卡奈單抗治療18個(gè)月后，平均淀粉樣蛋白PET為22.99 Centiloids，低于淀粉樣蛋白的陽性閾值（30 Centiloids）。Tau生物標(biāo)志物評(píng)估提示，清除淀粉樣蛋白可改善CSF和血清p-tau (p-tau181)水平，而p-tau是AD病理通路中淀粉樣蛋白的下游生物標(biāo)志物。Tau蛋白PET分析表明，與安慰劑相比，侖卡奈單抗治療延緩了顳葉內(nèi)的Tau蛋白沉積，并改善了總Tau蛋白(t-tau)沉積。根據(jù)神經(jīng)變性的生物標(biāo)志物評(píng)估，侖卡奈單抗改善了血清膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP，星形膠質(zhì)細(xì)胞活化的標(biāo)志物)和CSF神經(jīng)顆粒素(突觸功能障礙的標(biāo)志物)，且經(jīng)治療后均恢復(fù)至正常水平，而侖卡奈單抗和安慰劑之間的CSF或血清神經(jīng)纖維輕鏈無顯著差異。

 

Clarity AD 結(jié)果

阿爾茨海默病是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，嚴(yán)重影響患者及其家屬。隨著全球人口老齡化的加劇，AD已成為社會(huì)和醫(yī)療系統(tǒng)的一個(gè)重大問題，急需作用于疾病病理生理機(jī)制的新型治療藥物。早期AD的治療目標(biāo)是對(duì)認(rèn)知功能、日常生活活動(dòng)和精神癥狀產(chǎn)生持續(xù)影響，通過減緩疾病進(jìn)展使患者維持更久的獨(dú)立性，改善或維持生活質(zhì)量。

在衛(wèi)材的驗(yàn)證性Ⅲ期研究Clarity AD中，侖卡奈單抗在不同認(rèn)知和功能量表以及亞組(人種、民族、合并癥)之間證實(shí)了結(jié)果的一致性。根據(jù)CDR評(píng)估，侖卡奈單抗治療使疾病進(jìn)展位下一階段的風(fēng)險(xiǎn)降低了31%（風(fēng)險(xiǎn)比：0.69）?；谟^察到的數(shù)據(jù)和外推至30個(gè)月的CDR-SB進(jìn)行的斜率分析表明，侖卡奈單抗治療25.5個(gè)月相當(dāng)于安慰劑18個(gè)月時(shí)的水平，這表明侖卡奈單抗可以延緩疾病進(jìn)展達(dá)7.5個(gè)月?；冖蚱谠囼?yàn)數(shù)據(jù)的模擬模型提示，侖卡奈單抗可能將疾病進(jìn)展速度減緩2.5 ~ 3.1年，幫助患者可以更久的維持在AD的早期階段。此外，侖卡奈單抗還能維持患者健康相關(guān)的生活質(zhì)量，減輕照料者的負(fù)擔(dān)（減少評(píng)分惡化23-56%）。認(rèn)知和功能、疾病進(jìn)展、健康相關(guān)的生活質(zhì)量以及照料者負(fù)擔(dān)等方面的證據(jù)共同表明，侖卡奈單抗治療可為患者、照料者、臨床醫(yī)生和社會(huì)帶來有積極的益處。

 

衛(wèi)材正在網(wǎng)絡(luò)直播本次會(huì)議，介紹侖卡奈單抗的情況，可以在衛(wèi)材株式會(huì)社網(wǎng)站的投資者欄目中觀看直播，之后還可以點(diǎn)播這些內(nèi)容。

侖卡奈單抗的全球開發(fā)和監(jiān)管提交由衛(wèi)材主導(dǎo)，而產(chǎn)品則由衛(wèi)材和渤健共同商業(yè)化和推廣，其中衛(wèi)材擁有最終決策權(quán)。

本新聞稿討論的是一種正在開發(fā)的制劑的研究用途，并不打算傳達(dá)關(guān)于療效或安全性的結(jié)論。不能保證這種研究性藥物將成功獲得衛(wèi)生部門的批準(zhǔn)。

 

1 CDR-SB是一種用于量化癡呆癥狀的各種嚴(yán)重程度的數(shù)字量表。CDR-SB評(píng)分從患者記憶、方位、判斷和解決問題的能力、家庭以外的活動(dòng)、家庭和嗜好以及個(gè)人照顧六方面進(jìn)行綜合性評(píng)估。6個(gè)分項(xiàng)的總分即CDR-SB得分，CDR-SB也可作為評(píng)價(jià)早期AD治療藥物有效性的評(píng)估量表。

2 ADAS-Cog是全球AD臨床試驗(yàn)中最常用的認(rèn)知評(píng)估工具。ADASCog14由14項(xiàng)能力組成:單詞回憶、指令、結(jié)構(gòu)式使用、物體和手指命名、概念使用、定向、單詞識(shí)別、記憶單詞識(shí)別指令、口語理解、找詞困難、口語能力、延遲單詞回憶、數(shù)字劃消和迷宮任務(wù)。ADAS-Cog 可以用于早期AD的評(píng)估，包括MCI階段。

3 ADCOMS由衛(wèi)材開發(fā)，結(jié)合了ADAS-Cog量表的認(rèn)知功能評(píng)估、MMSE和CDR量表的癡呆嚴(yán)重程度評(píng)估項(xiàng)目，能夠高度敏感地檢測(cè)早期AD臨床功能的變化和記憶的變化。

4 ADCS MCI- ADL基于對(duì)患者伴侶的24個(gè)關(guān)于近期實(shí)際日常生活活動(dòng)的問題，用來評(píng)估MCI患者的日常生活活動(dòng)能力。

 

11月2日，日本厚生勞動(dòng)省（MHLW）解除了衛(wèi)材抗癲癇藥INOVELON?片劑100mg和200mg（通用名：rufinamide）作為其他抗癲癇藥物（AED）的輔助療法用于治療倫諾克斯-加斯托綜合征（LSG）批件中所需的上市后觀察性研究，即全案例研究的要求。

2013年3月，日本厚生勞動(dòng)省批準(zhǔn)衛(wèi)材抗癲癇藥INOVELON?作為其他抗癲癇藥物的輔助療法，用于治療伴隨LSG的強(qiáng)直性和非強(qiáng)直性癲癇發(fā)作時(shí)發(fā)現(xiàn)該藥物對(duì)其他抗癲癇藥物的反應(yīng)不足——“由于日本臨床試驗(yàn)中納入的受試者數(shù)量非常有限，要求對(duì)服用該藥品的所有患者進(jìn)行上市后觀察性研究，直至累計(jì)一定數(shù)量的患者數(shù)據(jù)，以便識(shí)別使用該產(chǎn)品治療患者的背景信息，收集該產(chǎn)品上市后早期的安全性和有效性數(shù)據(jù)，從而采取必要的措施來確保藥品的正確使用。

作為對(duì)所有病例研究的分析結(jié)果，衛(wèi)材提交了702名患者的安全性數(shù)據(jù)和495名患者的療效數(shù)據(jù)。根據(jù)提供的數(shù)據(jù)，厚生勞動(dòng)省表示所有病例的研究進(jìn)行恰當(dāng)，且采取了必要措施確保藥品的正確使用，滿足解除條件。

衛(wèi)材將繼續(xù)努力推廣INOVELON?的正確使用方法并提供更多有關(guān)產(chǎn)品的信息，從而進(jìn)一步保證患者及其家屬的利益。

 

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